Regulation of Tubuloglomerular Feedback by Macula densa-derived Nitric Oxide
Popular Abstract in Swedish Senare års forskning har klart och entydigt pekat på njurens viktiga roll i utvecklingen av högt blodtryck. Det är mycket sannolikt att det föreligger flera av varandra oberoende mekanismer som förklarar uppkomsten av högt blodtryck, men det är möjligt att flera av dessa, på en organfysiologisk, cellfysiologisk eller genetisk nivå kan ha gemensamma patofysiologiska länkStudies were conducted to investigate the role of macula densa (MD)-derived nitric oxide (NO) in regulation of the glomerular filtration (GFR) through the tubuloglomerular feedback (TGF) mechanism. Immunocytochemical localization of the neuronal isoform of NO synthase (NOS) in the kidney showed that this isoform was exclusively located in MD cells. Whole kidney clearance measurements of GFR and mi